Volgens De Vries weten veel mensen niet dat bodems een belangrijk reservoir vormen van zowel antibiotica – en dat halen we ook uit de bodem –als resistentiegenen. ‘In de bodem is het een soort “oorlog”: bacteriën maken zelf antibiotica aan én wapenen zich daartegen met resistentiegenen,’ legt ze uit.

Bij warme temperaturen en vochtigere omstandigheden neemt het aantal resistentiegenen toe. Bacteriën worden dan ongevoelig voor antibiotica en kunnen die eigenschap doorgeven aan andere bacteriën. Het wordt problematisch als die genen terechtkomen bij ziekteverwekkende bacteriën die mensen of dieren infecteren.

Vaak wordt aangenomen dat klimaatverandering de verspreiding van resistentiegenen versnelt. Maar wat gebeurt er bij extreme weersomstandigheden als hitte, droogte en overstromingen die niet langzaam, maar ineens optreden?

Bodems uit heel Europa

‘Voordat we aan deze specifieke vraag toekwamen, wilden we eerst in het algemeen begrijpen hoe bodemorganismen reageren op extreme weersomstandigheden,’ zegt De Vries. ‘Bodems zijn bijvoorbeeld heel belangrijk voor het vasthouden van CO₂. Wat gebeurt er met deze functie tijdens extreem weer?’

Met collega’s verzamelde ze bodems uit heel Europa: ‘van IJsland tot Griekenland en van Zweden tot Spanje en zelfs de Russische steppe.’ Die bodems stelden de onderzoekers in klimaatkamers bloot aan extreme omstandigheden: ernstige droogte, overstroming, afwisselende vorst en dooi en een korte maar intense hittegolf.

Hete bodems kunnen meer hebben dan natte, koude bodems

De onderzoekers bleken heel goed te kunnen voorspellen hoe bepaalde bodems op extremen reageren. ‘Vrij logisch kunnen hete bodems beter tegen hitte dan koude en natte bodems zoals we die in Noord-Zweden, IJsland en Nederland hebben,’ aldus De Vries.

‘Bodems uit warme, droge landen zijn al gewend aan hitte en droogte,’ vult ze aan. ‘Daar blijven de bodemorganismen relatief stabiel als het weer extreem wordt. In natte, koude bodems raken bacteriën en schimmels veel sneller ontregeld door hitte en droogte. Die bodems verliezen dan makkelijker hun functies zoals CO₂-opslag. En het zijn vooral deze gebieden die heel erg opwarmen.’

Wat doen klimaatextremen met resistentiegenen?

In een nieuwe samenwerking en met nieuwe DNA-technieken kwam vervolgens de vraag op welk effect die extreme omstandigheden hebben op het soort en de hoeveelheid resistentiegenen in bodems. En of dit ook goed te voorspellen is.

Droogte, overstroming en vorst-dooiperioden bleken slechts milde veranderingen te veroorzaken in het resistentierepertoire. Die reacties waren bovendien redelijk goed te voorspellen op basis van klimaat en bodemtype.

Hittegolven sprongen er echter uit. Hier waren de reacties het minst voorspelbaar en bacteriën hadden het opvallend zwaar. ‘Ze wisselen minder resistentiegenen uit, en maken minder antibiotica aan,’ vertelt De Vries. ‘Dat was heel verrassend: net als planten gaan ook zij in een overlevingsstand. En na zo’n extreem groeien die genen ook niet opvallend hard terug.’

Geografie doorslaggevend

Geografie bleek wel doorslaggevend. ‘Waar de bodem vandaan komt, is belangrijker dan welk extreem weer erop wordt losgelaten,' zegt De Vries. ‘Natte bodems vinden het veel moeilijker om met droogte en hitte om te gaan, terwijl we in landen als Griekenland en Spanje veel grotere hoeveelheden resistentiegenen zagen.’

Niet per se goed nieuws

Op het eerste gezicht lijkt het goed nieuws dat hittegolven de hoeveelheid resistentiegenen in de bodem tijdelijk verlagen. Maar, waarschuwt De vries, diezelfde hitte en droogte richten dus ook veel schade aan in bodems en ecosystemen. De tijdelijke dip in resistentie betekent dus niet dat de gezondheidsrisico’s van antibioticaresistentie verdwijnen.

‘We weten nu dat klimaatextremen niet altijd op dezelfde manier inwerken op antibioticaresistentie,’ stelt De Vries tot slot. ‘Die kennis helpt om beter te voorspellen waar de echte risico’s liggen en om beleid en monitoring gericht af te stemmen op specifieke bodems en regio’s.’